Наиболее ранним изменением пораженной клетки являются ее набухание и появление в центре ядра ацидофильного включения диаметром 8-10 мк, окруженного зоной просветления, при этом ядерная оболочка бывает сохранена, к ней прилежат ядрышки и мелкие зерна хроматина. Ядерное включение богато дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислотой. В дальнейшем ядерное включение становится базофильным и утрачивает рибонуклеиновую кислоту. Цитоплазма увеличенной клетки окрашивается бледнее, чем в соответствующих неизмененных клетках; в ней позже, чем в ядре, появляется большое число базофильных включений, главной составной частью которых являются нейтральные мукополисахариды, а также вакуолей. Последние изменения свидетельствуют о нарушении секреторной функции клеток. При исследовании в электронном микроскопе в ядре и цитоплазме Миндер (1953) обнаружил частицы вируса. В межуточной ткани пораженных органов обычно имеют место воспалительные изменения с инфильтратами, состоящими из макрофагов, лимфоидных и плазматических клеток. Морфологически и клинически принято различать локализованную и генерализованные формы цитомегалии. Такое подразделение форм болезни является условным и не отображает многообразия клинических и анатомических проявлений общего инфекционного заболевания.
